На улице +15, а вы замерзли? Ученые поняли, почему это происходит
Американские ученые выяснили, что по мере старения в организме уменьшается количество иммунных клеток, которые восстанавливают тепло тела при низких температурах. Интересно, что те же клетки помогают поддерживать нормальные метаболические функции, поэтому пожилые люди больше подвержены воспалениям и проблемам с обменом веществ. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Metabolism, пишут РИА Новости.
Человек и другие млекопитающие обладают врожденной защитой от низких температур — механизмом терморегуляции, основанным на способности генерировать тепловую энергию из жира, хранящегося в организме. Однако с возрастом люди становятся более восприимчивыми к холоду. Ученые из Йельского университета и Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили виновника этого процесса — иммунные клетки, хранящиеся в жире.
Началось все с того, что исследователи заинтересовались, почему жировые ткани содержат клетки иммунной системы, которые обычно сосредоточены в областях, подверженных воздействию патогенов, таких как носоглотка, легкие или кожа. При более детальном рассмотрении оказалось, что в жире находятся лишь определенные иммунные клетки — врожденные лимфоидные клетки 2-го типа (ILC2), которые восстанавливают тепло при низких температурах.
Ученые секвенировали гены клеток молодых и старых мышей и обнаружили, что жировая ткань животных с возрастом теряет клетки ILC2. Дефицит этих клеток проявляется в ограниченной способности сжигать жир и поддерживать температуру тела в холодных условиях.
После того, как авторы ввели стареющим мышам вещество, увеличивающее выработку ILC2, клетки иммунной системы восстановились, но, к удивлению ученых, животные стали еще менее терпимыми к холоду.
«Простое предположение состояло в том, что если мы восстановим что-то, что было потеряно, мы также вернем функции организм к нормальному состоянию, — приводятся в пресс-релизе Йельского университета слова руководителя исследования Вишва Дип Диксит (Vishwa Deep Dixit), профессора сравнительной медицины и иммунобиологии. — Но этого не произошло. Вместо того, чтобы увеличивать количество здоровых клеток молодости, фактор роста в конечном итоге умножил плохие клетки ILC2, которые так и остались в жире старых мышей».
Но когда исследователи взяли клетки ILC2 у молодых мышей и трансплантировали их старшим мышам, они обнаружили, что способность старых животных к терморегуляции восстановилась.